研究人员利用生物力学工程技术解开了影响凝血作用的机械力方面的奥秘。
这一发现使研究人员可以规避致命出血的严重副作用，更进一步地开发新的抗血栓药物。
尽管凝血，激活血小板的聚集是阻止伤口流血的关键，但过度激活又会导致致命的血块、心脏病发作或中风。
研究人员利用一个微流体通道模拟引发血栓的变窄的血管，观察生理设置中血液凝固时血小板的激活情况。
该研究发表在《自然材料》杂志上，研究人员证明，血流紊乱可能导致之前未被识别的整合素的中间活化，整合素是一种调节血小板聚集形成血栓的粘附受体，也是血小板用来感知动态血液流动产生的机械力的一种机械感知蛋白。
本研究的合著者阿诺德·里宁·朱博士来自于悉尼大学航空航天学院、机械机电工程学院（AMM）、心脏研究所（HRI）和查尔斯·帕金斯中心（CPC），他说：“整合素主要是促进了细胞如何与机械环境结合并对其作出反应。”
“它们允许细胞彼此依附，是伟大的沟通者，传递双向信号来激活粘合功能；在外部，让细胞感知并对细胞外环境作出反应。整合素还可以指导血小板细胞的凝血行为。”
朱博士是AMM和HRI的澳大利亚生物医学工程研究委员会DECRA研究员，他与一个国际研究团队合作开发了一种单分子生物力学纳米工具，被称为双“生物膜力探针（BFP）”，以观察血小板如何利用血流中的机械力来发挥粘附凝血功能。
研究人员说，生物力学血栓的形成主要是由一种独特的整合素利用生物力学激活方式触发的中间状态促成的，这一发现有希望引导新的抗血栓策略的发展。每年有55000名澳大利亚人心脏病发作，每10分钟就有一个。这一发现可以使他们中的大部分人受益。
朱博士说：“我们的发现也可能对糖尿病患者有所帮助，因为糖尿病血小板对传统的抗凝血药物有更强的抵抗力。”靶向生物力学途径也可能有预防致命血栓且不产生致命出血副作用的优势。
朱博士的研究也为传统抗血小板药物治疗血栓性心血管疾病的疗效不佳提供了新的解释。尽管这些药物可以抑制血小板的生化激活，但它们可能没有阻断血小板生物力学信号传导。
“阿司匹林、氯吡格雷和替卡格雷等抗血小板药物常用于治疗血栓性疾病。但是这些药物有严重的副作用，可能引起致命的出血，”朱博士说。
长期以来，血栓形成领域的研究试图从细胞和分子水平上了解血小板活化的机制，希望为开发疗效强、副作用少的新型抗血栓药物提供思路。
HRI的高级研究员袁玉平说：“由于糖尿病是澳大利亚卫生系统面临的最大威胁，这一发现为保护易患糖尿病的人免受心脏病的危害提供了光明。”
研究中发现的“机械驱动的血小板活化”现象解释了为什么只有高速湍流的机械刺激才能导致血小板聚集进而导致血管阻塞。
因此，本研究为无严重出血副作用的新型高效抗血栓药物的研制提供了新思路。
（来源：https://www.sciencedaily.com/releases/2019/04/190404094941.htm）