DZD参与的一个国际研究小组发现了一种有利于胰岛素抵抗和全身性炎症发展的新型脂肪因子。在严重肥胖的情况下，这种脂肪因子由腹部脂肪组织的脂肪细胞分泌并释放到血流中。这些新发现有助于开发治疗肥胖引起的疾病的替代方法。研究人员现已将结果发表在欧洲糖尿病研究协会（EASD）的Diabetologia（Hörbelt等，2018）（1）期刊上。
由于超重和肥胖相关的条件，每年有超过280万人死亡（2）。超重和相关的代谢综合征（3）增加了Ⅱ型糖尿病，特定类型的癌症和心血管疾病的风险。近年来的科学发现证实了这种风险的增加。后遗症的原因是慢性炎症反应。然而，导致这些超重相关炎症过程的分子机制仍然很大程度上未知。这是由PD博士Natalia Rudovich博士（SpitalBülach;CharitéUniversitätsmedizinBerlin），Margriet Ouwens博士（德国杜塞尔多夫糖尿病中心）和PD博士Olga Pivovarova领导的国际科学家团队研究的起点。德国人类营养研究所Potsdam-Rehbruecke（DIfE）。
研究人员首次展示了蛋白质分子Wingless型信号通路蛋白-1（WISP1）如何直接损害肌肉细胞和肝脏中的胰岛素作用，从而导致胰岛素敏感性降低。早在2015年，由医师Rudovich和生物学家Pivovarova领导的研究小组将WISP1确定为肥胖与全身炎症反应之间的另一个可能联系（4）。WISP1以前与骨生长调节，某些类型的癌症和肺纤维化的发展有关。
目前的研究表明，WISP1取消了胰岛素诱导的小鼠肝细胞葡萄糖生成（葡萄糖血症）（5）和人体肌肉细胞糖原合成（6）的抑制。WISP1蛋白的合成量与口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中的血糖水平和血红素加氧酶-1（HO-1）的循环水平相关，血红素加氧酶-1是一种促进全身炎症的酶，特别是在肥胖症中（7））。“我们怀疑腹部脂肪产生的WISP1增加可能是超重人群糖代谢受损的原因之一，”DZD合伙人杜塞尔多夫德国糖尿病中心的第一作者TinaHörbelt表示。“腹部脂肪细胞WISP1产生和分泌增加的一个可能原因可能是组织供氧不足（缺氧）。这可能导致全身炎症反应，”DIfE研究员Pivovarova解释说。
新发现开辟了治疗由肥胖引起的疾病的替代方法。“例如，新型药物可以靶向并特异性地预防WISP1对肌肉和肝细胞的影响，从而改善这些组织中的胰岛素作用，”SpitalBülach的糖尿病专家和内分泌学家Rudovich说。“然而，从基础研究（8）到可行的治疗还有很长的路要走，”医生补充说。尽管如此，新发现已经有助于更好地了解肥胖，免疫系统和代谢疾病之间的关系。
（选自《麦肯息讯》（医药））