通过发现肿瘤血管形成所必需的两个要素，从而发现肿瘤的存活，科学家正朝着更有效的癌症治疗迈出一步。
肿瘤要生长，必须发展供应营养和氧气的血管。因此，预防肿瘤血管形成是一种有趣的抗肿瘤治疗，这已经在过去10年中得到了探索。如何才能做到真正有效？通过鉴定两种细胞因子、新血管形成必不可少的血细胞集合的关键因素，以及最重要的是通过解释这些因素如何与血管同时相互作用，日内瓦大学（UNIGE）的研究人员正在强调控制肿瘤发展的另一种方式。此外，他们的研究结果将在《自然沟通》上发表，他们认为结合使用现有药物或正在开发的药物可以显着提高疗效。
内皮细胞形成血管的最内层——内皮，并具有在血管内容纳血液的功能，同时允许营养物质通过组织。当需要新血管时，内皮细胞通过允许集合新血管形成所需的血细胞（通常称为血管生成）来指导该过程。
另一方面，单核细胞是在血液中循环的白细胞的一部分。免疫系统的关键元素，他们也有能力通过内皮屏障后变成几种细胞类型，以履行不同组织的不同功能。一个特定的单核细胞亚群具有血管生成的特性，其能够血管化。在患有癌症的情况下，肿瘤因此必须募集这些单核细胞来进行血管形成。但是这个过程是如何工作的？“我们实验室专门研究白血细胞募集的分子机制，日内瓦大学（UNIGE）医学院的研究员AdamaSidibé博士，也是本文的第一作者解释道。因此我们仔细研究了这些募集机制，以找出他们的缺点。”
如何预防肿瘤血管生成？
早在2004年研发的这种类型的第一种治疗方法之一，旨在减缓新血管的生长并防止肿瘤的新血管形成。它是血管内皮生长因子的抑制剂，称为VEGF细胞因子。虽然这种药物仍然是抗癌药物的一部分，但它具有许多不良的副作用，如高血压或肾功能衰竭，并且正在迅速丧失其功效。
针对作为一个整体的单核细胞的其他策略也得到研发，但效果有限。确实有几个单核细胞亚群，每个都有不同的作用。这就是为什么大规模和不分皂白的攻击使整个系统失衡的原因，其重要结果是：当治疗停止时，第一批重新获得控制的单核细胞是那些帮助肿瘤生长的。“因此，详细了解负责新生血管形成的单核细胞亚群的募集机制，可以在不影响系统其他部分的情况下阻止其募集，”日内瓦大学（UNIGE）医学院教授Beat Imhof指出，他指导着此项工作。
三步研究。
最初，日内瓦研究人员观察了来自人类不同细胞系的肿瘤细胞的血管化过程。的确，并非所有肿瘤具有相同的侵袭性，也不具有相同的血管生成能力；因此，根据所涉及的恶性细胞的类型，观察这些细胞的募集是否发生不同，这是一个问题。事实上，科学家发现他们募集前血管生成单核细胞的能力存在差异。Sidibé博士描述其方式：“肿瘤募集血管生成单核细胞的能力是取决于肿瘤本身产生细胞因子的能力。肿瘤优先募集这些单核细胞的肿瘤，分泌许多细胞因子，包括TNF-α和VEGF。在他们的第二部分工作中，他们使用直接来自27名患者的原发肿瘤细胞，科学家们再次确定了是相同的细胞因子。
两种互补的细胞因子。
第三步：研究人员在体外细胞募集模型中单独测试了本研究中确定的10种细胞因子。经证明，TNF-α和VEGF特别有效：TNF-α允许与内皮细胞粘附，而VEGF授权穿过内皮屏障。两者对于血管生成都是必需的。
因此，TNF-α和VEGF的结合作用使得肿瘤血管形成所必需的前血管生成单核细胞进行有效募集。“我们的研究表明，我们需要在正确的时间针对正确的细胞因子，最重要的是我们需要使用我们发现的机制来定义新的抗癌治疗系列。因此，将已有的药物结合——特别是对抗VEGF——或者研发先进的，都将使其能够优化其有效性，而不只是单独使用它们，”Imhof教授总结道。
（选自《麦肯息讯》医药）