波士顿大学医学院的研究人员发现头部撞击后早期慢性创伤性脑病（CTE）脑病理的证据即使没有脑震荡迹象。早期的CTE病理指标不仅在伤后很长时间持续存在，而且还通过大脑传播，提供迄今为止头部影响而非脑震荡导致CTE的最佳证据。
“脑”杂志在线发表的这项研究结果是基于对青少年人类大脑的头部损伤和老鼠模型的重新分析，该模型重现了与体育相关的头部撞击和与军事相关的爆炸暴露。研究人员还进行了实验室实验和计算机建模。研究结果揭示了CTE的起源和与创伤性脑损伤（TBI），脑震荡和脑震荡后头部损伤的关系。
CTE是一种神经退行性疾病，其特征在于大脑中小血管周围tau蛋白的异常积聚。CTE引起脑细胞死亡，认知缺陷和痴呆。在暴露于重复性头部损伤的青少年和成人的大脑中观察到CTE的脑病理学，既有震荡也有次震荡发作。然而，造成CTE的机制和与脑震荡，次震荡损伤和TBI的关系仍然知之甚少。
在他们的研究的第一部分，研究人员检查了死亡前1,2,10和128天持续闭合性头部撞击伤的青少年运动员的四个尸检大脑。这些大脑的神经病理学分析显示了一系列创伤后病理学，包括1例早期CTE和2例tau蛋白异常积聚。来自四位年龄匹配的运动员的脑组织没有最近的头部损伤，但没有显示在头部损伤组中观察到的病理学改变。
为了调查这些变化的原因机制，研究人员使用两种不同损伤机制的小鼠模型进行了实验室实验，重复闭合头部撞击和爆炸暴露这两种损伤机制均与CTE相关。研究人员比较了大脑对实验性损伤的反应以及随着时间的推移与CTE病理的关系。
根据人类病例的病理结果，研究人员推测，早期CTE可能是由于大脑中的血管损坏导致渗漏，导致血液蛋白流入脑组织并引发脑部炎症。研究人员利用称为动态对比增强磁共振成像（DCE-MRI）的脑部扫描来检测遭受头部撞击的小鼠脑中的漏血管。研究人员还发现，头部撞击引起脑电功能的持续变化，这可能解释了一些人在这些损伤后经历的认知困难。
我们在头部受伤后的青少年中观察到的同样的脑病理学也出现在头部受伤的小鼠中，我们惊讶于脑部病理学与脑震荡征象无关，包括改变的唤醒和平衡受损等等。相关作者，波士顿大学医学院和工程学院副教授Lee E. Goldstein博士解释说，因果证据将头部影响与TBI和早期CTE联系起来，与脑震荡无关。“结果可能解释为什么大约20%的CTE运动员从未遭受过诊断性脑震荡。”
“我们的实验结果显示，损伤时脑震荡征象与CTE脑病理学之间没有相关性，这些发现提供了有力的证据，我们迄今为止的最好证据子震荡的影响不仅危险，而且与CTE有因果关系，”戈德斯坦说。
出乎意料的发现导致了第三部分研究，利用劳伦斯利弗莫尔国家实验室进行的计算机模拟以及在波士顿大学实施的机械模型。劳伦斯利弗莫尔国家实验室的物理学家，该研究的合着者威廉·C·莫斯博士说：“模拟结果显示，引发脑震荡的机制可能与导致CTE的机制截然不同”。“我们的结果也为脑震荡的起源提供了基本的见解。”
“为了减少接触体育运动员和退伍军人的CTE风险，必须减少头部撞击的次数。持续关注脑震荡和症状恢复并不能解决这些活动对人类健康造成的根本危险，”波士顿VA医疗系统神经病理学主任Ann McKee医学博士说。他是CTE中心主任和该研究的合着者之一。
“为了预防这种疾病，你必须防止头部受到影响，它会导致CTE的发作，”Goldstein补充道。
Goldstein及其同事预计，即使在青少年和年轻人中，他们的研究也将加深对头部损伤如何导致CTE脑部病理的了解，其目标是促进开发新的诊断治疗，防护设备和预防措施，以帮助受影响的人群头部受伤和CTE风险。
（选自《麦肯息讯》医药）