路易体-在脑中积聚的α-突触核蛋白的异常团块是帕金森病（PD）的标志。 PD的传统药物开发方法集中在从脑中清除α-突触核蛋白或防止其下游作用。但是Brigham和女子医院的研究人员希望首先防止α-突触核蛋白积聚。为了做到这一点，该团队搜寻了导致α-突触核蛋白生产降低的药物。然后他们测试了小鼠和干细胞中的药物，并研究了生活在挪威的数百万人的健康记录。他们的努力结果，指出了一个新的药物开发路径PD，发表在科学。
相关作者Clemens Scherzer博士说：“我们的研究提出了靶向PD的潜在新途径。”BWM哈佛医学院安罗姆罗尼神经病学中心神经病学家兼首席研究员Clemens Scherzer说。
研究团队筛选了已经批准用于治疗PD以外疾病的1100种药物，寻找可以重新用于降低神经元细胞中α-突触核蛋白产生的化合物。他们缩小了有希望的候选人，称为β2-肾上腺素能激动剂的一类药物的成员。
研究小组研究了这一类药物对小鼠的影响，发现它可以显着降低α-突触核蛋白水平。在于卑尔根大学的合作者合作后，该小组梳理了超过四百万挪威人健康记录的数据，提供了一直服用沙丁胺醇的患者资料，这是一种常用于治疗哮喘的β2-肾上腺素能激动剂。他们发现，这些患者发生PD的可能性明显降低与没有接受治疗的患者相比，服用该药物的患者的PD风险降低了34%。
相反，使用普萘洛尔的人群增加培养细胞中α-突触核蛋白产生的高血压药物发生PD的风险更大。
“需要临床试验来确定这些见解可以翻译成PD患者。”谢赫尔说。“我们对这种创新的药物开发战略感到非常兴奋，我们希望能够加快PD患者的药物开发，激发其他脑部疾病的治疗策略。”