由基因科学研究所（IBS）与中南国立大学合作的血管研究中心主任KOH苟青先生领导的小组澄清了分子机制，用来解释甲状腺和周围血管系统甲状腺功能亢进最常见的变化。发表在EMBO分子医学杂志上，这些发现为甲状腺疾病提供了潜在的治疗靶点。
甲状腺是一种高度血管化的器官，发现在亚当的苹果后面。甲状腺的一些功能受到大脑中产生的称为促甲状腺激素的激素的调节。格雷夫斯病是美国甲状腺机能亢进症的最常见原因，其影响甲状腺和周围血管网络。在这种疾病中，甲状腺产生过量的激素，毛细血管变得更致密。 Koh解释说：“以前的研究表明，甲状腺和周围脉管系统异常相互关联，我们想在分子水平上了解这种情况。
使用模拟格雷夫斯病的动物模型，IBS科学家发现利于治疗这种疾病的生物学途径。他们发现凶手是血管内皮生长因子A（VEGF-A）。这种蛋白质涉及在甲状腺周围形成新的血管，并且通过称为窗孔的非常小的孔（来自拉丁语“窗口”）来调节这些血管和甲状腺之间发生的激素交换。
在用促甲状腺激素刺激时，甲状腺产生VEGF-A，结果甲状腺增大，毛细血管壁（主要由内皮细胞构成）增加VEGF-A受体VEGFR2的表达。
通过阻断VEGFR2，IBS科学家可以抑制甲状腺肿大并阻止血管重塑。 Koh解释说：“我们的研究结果是将VEGFR2阻断作为靶向与促甲状腺激素相关的甲状腺疾病的新型治疗途径。
同时，研究团队也可以排除其他分子途径。例如，他们发现血管生成素-Tie2通路在其他组织如眼睛和脑中是根本性的，在重塑甲状腺脉管系统中不起主要作用。最后，VEGFR3被排除在维持甲状腺血管完整性的不可缺少蛋白质库中。