巴塞罗那自治大学的一组研究人员和来自加泰罗尼亚的生物技术公司能力制药（UAB研究园）的合作者描述了一种新的抗肿瘤作用的机制，该新机制是在研究和开发新药物ABTL0812的过程中被确认的。这项已经在《临床癌症研究》杂志上发表的研究是由来自巴塞罗那自治大学神经科学院和生物化学与分子生物学系的José Miguel Lizcano博士。
ABLT0812的临床前开发已经由Tatiana Erazo和José Miguel Lizcano博士和能力制药公司（ABTL0812的拥有者）协调执行，信号传导和它在疾病研究小组中的变更。来自巴塞罗那Universitari Vall d'Hebron医院和诊所医院以及马德里孔普鲁顿大学的研究人员合作进行了该项研究。
ABTL0812是来源于多不饱和脂肪酸的一个小分子，它是一种新型的抗肿瘤药物。通过使用细胞和动物模型（肿瘤异种移植物），研究人员确定了一种新的行动机制：PPAR受体和TRIB3基因的激活，带来对Akt/mTOR途径的抑制。
细胞内的Akt/mTOR途径可以驱动各种细胞外信号，控制细胞的新陈代谢、大小、生长和存活。在大部分人类癌症中，此途径被过渡激活，有利于肿瘤细胞的增殖和存活，因此它是新的抗肿瘤药物的主要目标之一。
通过激活PPAR受体，ABTL0812可以诱导TRIB3蛋白的过表达，它可以结合到Akt致癌基因上，抑制Akt/mTOR的轴线。
在体外和体内的临床前试验的研究中，ABTL0812显示出了较高的效力，表现出了与标准的化疗药物相似或更大的活性，但是它的毒性较低。“我们已经表明，ABTL0812可以增强集中标准化疗药物的抗肿瘤效果，它在那些对标准治疗产生抗性的肿瘤细胞中显示了功效。”Lizcano博士解释说。
通过新确定的途径，ABTL0812可以在不影响正常细胞的情况下攻击肿瘤细胞，通过自噬而导致自己的死亡，不会激活细胞凋亡（细胞程序性死亡）。这是第一种以这种方式作用的抗肿瘤药物。
自噬是不同于细胞凋亡的一种细胞死亡方式，通常与细胞降解和清除的任务相关。最近出现的自噬是作为在不引发抵抗标准药物产生的凋亡的情况下应对癌细胞的一种替代做法。
ABTL0812也是第一种通过PPAR受体激活TRIB3基因的药物。研究人员强调了TRIB3在细胞死亡和抑制肿瘤生长方面的作用，以及它作为生物标志可被用于监控人体内药物生物活性。
“TRIB3代表了一种新的抑制Akt/mTOR途径的机制。在接下来的几年内，我们将研究ABTL0812是否会产生肿瘤细胞的抗性。如果不会，这对于癌症疗法而言将非常相关。”Lizcano博士强调说。
新的PPAT-TRIB3-Akt途径很可能被用来设计出更安全更有效的抗肿瘤药物，比如ABTL0812。