免疫系统有内置的耐受机制，该机制可使其本身对良性的外来抗原产生响应，如食物。当这种耐受机制失败了，我们就会受到公开的免疫反应，如食物过敏，其严重程度足以致命。现在研究人员证明了正常饮食如何建立小肠中的免疫耐受状态。

我们的免疫系统进化为攻击外来物质进入我们体内。食物从技术上来说是外来物，但它以某种方式被免疫系统耐受所以我们的身体可以吸收这些营养。免疫系统有内置的耐受机制，该机制可使其本身对良性的外来抗原产生响应，如食物。当这种耐受机制失败了，我们就会受到公开的免疫反应，如食物过敏，其严重程度足以致命。尽管食物过敏发病率和严重程度日益增加，免疫系统如何对食物性抗原建立耐受的细节仍然未知。IBS内来自韩国科学院微生物学（AIM）的科学家最近发现了小肠触发该过程的其中一个关键机制。

我们身体用来诱导免疫耐受性的一个关键机制是通过诱导调节性T细胞（Treg细胞），T细胞为白血细胞子集会命令其它T细胞退出。在肠道中，一个特殊的Treg细胞子集，称为外围Treg细胞（p Treg），存在于大肠和小肠中。之前的研究表明pTreg细胞在大肠对正常共生肠细菌相应的时候生产，且对我们的健康发挥着至关重要的共生作用。pTreg细胞也被认为存在于小肠中，用来通知免疫系统那些食物抗原可进入我们的体内。IBS研究小组现在已经发现，正常饮食确实诱发小肠中pTreg细胞的生成。

小鼠实验

为了确定正常的食物是否会促进肠道内的黏膜免疫，研究小组培养了一种特殊类型的小鼠，被称为“无抗原”小鼠，该小鼠从1980年以来就未用于研究了。通过一个艰苦的过程，完全没有任何微生物产生的无菌母鼠生下了这些无抗原小鼠。和小鼠父母一样，无抗原小鼠也是无菌的，但他们也被饲喂由基本构建块组成的精心组装、超精“质”的饮食，这些饮食是的他们健康的存活，但饮食中的抗原（大分子）却不会激活免疫系统。

本质上，测试典型食物抗原的无抗原小鼠的生成实际上促成了小肠中Treg细胞的研究。其结果是，和无菌小鼠一样，无抗原小鼠在其结肠耗尽了Treg细胞，但令人激动的新发现是，他们小肠中也缺乏pTreg细胞。因此，很显然，正常饮食抗原与pTreg细胞在此站点的形成相关。

饮食进化：从液体到固体

为了确定pTreg细胞个体在多早之前生成，IBS研究人员比较了牛奶和固体食物对断奶前和断奶后小鼠的影响。喂食牛奶的新生小鼠小肠内只有几个pTreg细胞。之后，当这些小鼠断奶后，开始喂食固体食物，在几周内小肠内就迅速出现大量的pTreg细胞。然而，当新生小鼠断奶后，喂食无抗原元素饮食或无蛋白质饮食时，小肠内只有氨基酸增长了，而没有pTreg细胞生成。从这一点来看，他们得出结论，小肠内大部分的pTreg细胞是由于对固体食物蛋白质中的响应生成的。

这些发现最难解决的问题：为什么不是所有没有机会进食固体食物（并生成Treg细胞）的新生小鼠在断食牛奶后马上出现食物过敏？根据研究人员Kwang Soon Kim描述，“在生命早期，肠环境更倾向于产生耐受性反应，推测来源于固定的耐受性–食物中的诱发元素，一旦进食固体食物，pTreg细胞快速生成。”因此，当幼儿开始食用大米和其它固体食物时，母乳和新生成的pTreg细胞似乎共同协作以防止食物过敏。该想法也受到了研究人员新发现的支持，该发现是当新生小鼠可以在没有pTreg细胞情况下长大时，即，不进食固体食物，他们变得在实验诱导中更容易食物过敏。

前瞻思维

来自英国最近的一项被称为LEAP（关于花生过敏的早教）的研究旨在证明“经常吃含有花生的产品，当婴儿期开始后，将引起保护性免疫反应，而不是过敏性免疫反应。”结果是惊人的; 17％的避免食用含有花生产品的儿童5岁时产生过敏。值得注意的是，吃了含有花生的产品的人群中，相同年龄下只有3％的孩子产生过敏。该实验作为一个缩影，验证了AIM负责人Sarah的说法，“我们的数据可以解释为什么孩子从成人相比是吴国明发病率更高，以及为什么童年的过敏随着年龄增长逐渐消散。”同来自韩国和英国的实验结果一致，共同证明了从完全耐受性到食物抗原的发展需要饮食和pTreg细胞微生物诱发群体共同作用。

食物过敏处于上升趋势，影响了1/13的美国儿童，所以理解如何控制并消除过敏反应正变得至关重要。尽管该研究没有直接关注食物过敏治疗，但无抗原小鼠提供了对食物过敏过程的更好理解。这项工作可能只是更大范围工作的一小部分，如Surh教授所说，“我相信食物性抗原也可能会影响其它滴管的自身免疫性疾病。”这项工作使我们理解身体免疫响应机制以及我们如何控制它更近了一步。（选自《麦肯息讯》医药135期）